Negli Stati Uniti diverse cliniche per la fertilità stanno iniziando a somministrare testosterone, soprattutto per via transdermica, per aumentare il numero di follicoli prodotti dalle donne sottoposte a trattamenti di fecondazione in vitro.
In alcuni casi alle donne viene chiesto di assumere un integratore a base di DHEA (deidroepiandrosterone) che è un ormone steroideo, uno dei precursori del testosterone.
Il DHEA viene in genere somministrato per rallentare l’invecchiamento e migliorare la massa muscolare.
Ora l’integrazione di questo precursore servirebbe ad aumentare i tassi di gravidanza e nascita in donne che non rispondono bene alla terapia di fecondazione in vitro. Non ci sono ancora dati sufficienti per trarre delle conclusioni sul tema anche se un nuovo studio, pubblicato su PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences suggerisce che gli ormoni maschili, chiamati anche androgeni, aiutino a guidare lo sviluppo dei follicoli (strutture che contengono e, infine, rilasciano gli ovociti che possono essere fecondati dagli spermatozoi).
La ricerca descrive come gli ormoni maschili aumentino la produzione di follicoli nei topi testati. Gli autori ritengono che lo studio fornisce potenziali bersagli biologici per migliorare la fertilità nelle donne con riserva ovarica ridotta e/o che producono pochi o nessun follicolo in risposta ai farmaci usati nei trattamenti di fecondazione in vitro.
Si è scatenato un grande dibattito tra gli endocrinologi sull’efficacia di questo ormoni maschili nei trattamenti di PMA. Questo studio non risolve la controversia, ma suggerisce che non possiamo liquidare a priori gli ormoni maschili . Potrebbero effettivamente fare qualcosa di utile.
Come afferma il Dott. Vidali: “il DHEA non e’ per tutte. In primo luogo esso aumenta in numero di follicoli , ma non e’ chiaro che aumenti il numero di gravidanze. Per cui con la #fivet si hanno più’ uova ma la chance di gravidanza finisce per essere la stessa. In secondo luogo il DHEA attiva il sistema immunitario e quindi può causare aborti spontanei. Per cui di sicuro non lo raccomanderei in pazienti che hanno avuto già’ aborti. Per il momento quindi usare il DHEa solo in casi particolari”
Nello studio si è visto che gli ormoni maschili promuovono lo sviluppo dei follicolo in due modi. In primo luogo impedendo ai follicoli di morire in una fase precoce . Gli autori ipotizzano che se una donna non ha abbastanza androgeni (ormoni maschili), muoiono più follicoli del dovuto nella fase follicolare impedendo quindi loro di maturare e arrivare allo liberazione della cellula uovo. In secondo luogo gli androgeni rendono le cellule delle ovaie più sensibili all’ormone follicolo-stimolante (FSH) che promuove la crescita del follicolo. Gli androgeni permettono la creazione di più recettori della molecola di FSH sulla superficie delle cellule ovariche cosa che permette di avviare il processo di selezione del follicolo dominante in risposta all’ormone .
Si è visto che la somministrazione di piccole dosi di androgeni nei topi in concomitanza con l’equivalente dei farmaci somministrati alle donne in terapia PMA, si sono sviluppati follicoli più maturi, rispetto ai topi che non hanno ricevuto androgeni. I topi femmina trattati con gli androgeni hanno anche rilasciato un gran numero di cellule uovo con l’ovulazione.
I farmaci usati nei trattamenti di fecondazione in vitro sono progettati per fare proprio questo: migliorare l’ovulazione (produzione e liberazione della cellula uovo dalle ovaie . Purtroppo questi farmaci non sono sempre efficaci nelle donne con una riserva ovarica diminuita.
Se i dati dello studio saranno confermati negli studi clinici , si potrebbe intervenire con gli androgeni nelle donne con riserva ovarica ridotta per aumentare la loro capacità di produrre ovociti ( ma nei limiti espressi precedentemente dal Dott.Vidali) .
Bibliografia:
Aritro Sen, Hen Prizant, Allison Light,Anindita Biswas, Emily Hayes, Ho-Joon Lee, David Barad, Norbert Gleicher, and Stephen R. Hammes; Androgens regulate ovarian follicular development by increasing follicle stimulating hormone receptor and microRNA-125b expression Proceedings of PNAS 2014 111 (8) 3008-3013;published ahead of print February 10, 2014,